這家公司就是美國禮來制藥公司（EliLilly），在他們的初期臨床試驗中，除了約翰遜，另外4名受試者也出現了自殺傾向。美國食品及藥品管理局（FDA）立即作出反應，向全美醫生發出警告：抗抑郁藥物可能增加兒童和青少年自殺的危險。

　　約翰遜的死讓醫生們意識到，治療兒童抑郁癥并不簡單，他們產生了這樣的疑問：難道治療比疾病本身還要復雜？雖然從二十多年前開始，醫生就用抗抑郁藥物為兒童治病，但這問題至今沒有確切答案。

　　格雷厄姆•；埃姆斯利（GrahamEmslie）是美國得克薩斯大學達拉斯西南醫學中心的精神病學家，也是最早使用抗抑郁藥物為兒童治病的醫生之一。在他的病人中，既有兒童，也有青少年，他們都曾患有嚴重的抑郁癥，然而能利用的治療方法只有一種——“談話治療”（talktherapy），這讓埃姆斯利頗感無奈。

　　百憂解（prozac）等一大批抗抑郁藥的出現，給了醫生們另一種選擇。這些藥物在成年人中取得了很好的療效，但對兒童大腦是否有影響，從未得到實驗驗證。面對無藥可用的窘境，埃姆斯利們別無選擇——給成年人服用的抗抑郁藥便闖進了兒童的世界，醫生們只能祈禱兒童服用這些藥物會利大于弊。

　　一切都是不確定的，但這無法阻止抗抑郁藥的“流行”：20世紀90年代，使用抗抑郁藥物的兒童和青少年人數呈幾何級數增長，安全隱患就此埋下。美國馬里蘭大學的科學家朱莉•；M•；齊托（JulieM.Zito）研究了兒童使用抗抑郁藥物的情況后，他發現，全美18歲以下的兒童中，大約有1，500萬在接受抗抑郁藥物的治療（數據來自美國保險業及公共醫療補助部門）。

　　自殺只是服用抗抑郁藥的潛在危險之一。多個實驗結果顯示，百憂解類藥物可能干擾兒童大腦的正常發育模式。雖然這項研究并未得到決定性證據，但用抗抑郁藥治療兒童抑郁癥，很可能是飲鴆止渴。服藥后，孩子的癥狀在短期內可能會得到緩解，但長大后會變得急躁、焦慮，并出現心理障礙。

　　改變大腦成形？

　　很多科學家贊成兒童服用百憂解等成年人的抗抑郁藥物，但也有科學家堅決反對：兒童時期是大腦成形的關鍵時期，如果這時服用抗抑郁藥物，改變了大腦成形，孩子的一生都會受到影響。

　　兒童和青少年到底該不該服用成年人的抗抑郁藥？很多科學家的答案是肯定的。但也有少數科學家提出異議，加拿大麥吉爾大學精神病學系的臨床神經學教授阿米爾•；拉茲（AmirRaz）就是其中一位。他說：“大腦在幼年時期呈指數成長，服用抗抑郁藥可能影響或者改變大腦的成形，特別是在應對某些特定因素的時候，比如壓力過大、情緒不穩。”

　　服用百憂解、西酞普蘭（celexa），帕羅西汀（paxil），sertraline（zoloft）等抗抑郁藥，會影響兒童大腦中一種化學物質——5-羥色胺（serotonin）的濃度，而這種物質對神經信號的傳導非常重要。實際上，上述藥物都是選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（selectiveserotoninreuptakeinhibitor，縮寫為SSRI），它們能抑制5-羥色胺在突觸間隙（synapticcleft，神經元之間的間隔）的再攝取過程，提高5-羥色胺的濃度。

　　拉茲認為，干擾兒童大腦中的5-羥色胺不是件好事。5-羥色胺不僅是一種化學信使，也是大腦發育初期的一種生長因子。它會促進神經突觸（synapse）的形成，讓兒童長大后獲得應對各種煩惱的能力。人體其他部位也有5-羥色胺，而且功能各不相同。在發育的關鍵階段，服用影響5-羥色胺濃度的藥物，可能會對大腦功能產生難以預料的影響。

　　不久前，傳統觀點還認為，大腦在兒童期會迅速發育，大約12歲時成形，開始正常運作。不管發育結果是好是壞，你一生都只能依靠這個已發育成形的大腦。

　　美國國家心理健康研究所（NationalInstituteofMentalHealth）的精神病學家杰伊•；吉德（JayGiedd）說：“大學教材至今還在用這一觀點教育學生。”吉德是顛覆此觀點的先驅之一。他和一些科學家發現，10多歲的青少年大腦仍在發育，并不斷變化和重塑，這一過程至少會持續到20多歲，甚至更晚。

　　利用最新大腦掃描技術，吉德證實，由神經元組成的大腦灰質在青春期開始之前，就經歷了一次爆炸式的細胞復制。在青少年時期，大腦“丟棄”自己不需要的神經元，“修剪”掉一部分多余的灰質。有些神經連接被強化，有些則被削弱。學鋼琴的學生聽覺能力可能得到加強，而在數學系學生的大腦中，這一部分就會被削弱，負責抽象數學思維的神經連接卻得到了加強。這就是神經學上的“用進廢退”學說（use-it-or-lose-it）。

（實習編輯：陳靜梅）